細胞學實驗作為常見的體外生物學實驗，在疾病研究過程中發(fā)揮著重要作用。細胞學的基礎是細胞培養(yǎng)，而細胞培養(yǎng)離不開胎牛血清作為營養(yǎng)添加成分，為細胞提供支持。Ausbian進口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，≤3EU/ml，新批次在試用前，提供試用服務，養(yǎng)細胞更放心。

每個批次產(chǎn)量800-2000升，試用滿意的實驗室批號優(yōu)先鎖定，保證大多數(shù)項目兩年不需換批次，細胞試驗數(shù)據(jù)穩(wěn)定。每年按廠家生產(chǎn)順序，會有多批次平行供應，每個實驗室專屬批號管理，保證供貨穩(wěn)定。

核仁應激(NS)與年齡相關的疾病，如癌癥或神經(jīng)變性有關。為了研究NS如何觸發(fā)毒性，我們使用了一些神經(jīng)退行性疾病中存在的(PR)n富含精氨酸的肽作為這種擾動的誘導劑。我們在這里揭示，雖然(PR)n的表達導致翻譯的減少，但這伴隨著游離核糖體(r)蛋白的積累。相反，(PR)n耐藥細胞的r蛋白合成率較低，通過mTOR抑制或MYC耗損靶向核糖體生物發(fā)生可減輕體外(PR)n毒性。在小鼠中，(PR)97的全身表達驅(qū)動廣泛的NS和加速衰老，rapamycin減輕了這一現(xiàn)象。值得注意的是，孤兒r蛋白的普遍積累是誘導NS的化學或遺傳擾動的常見結果。總之，我們的研究提出了一個通用模型來解釋NS如何誘導細胞毒性，并提供體內(nèi)證據(jù)支持NS作為哺乳動物衰老驅(qū)動因素的作用。

總結：

(PR)n多肽引發(fā)了非聚合體r蛋白的普遍積累

(PR)n抗性細胞表現(xiàn)出低核糖體生物發(fā)生率

mTOR抑制或MYC消耗增加對(PR)n肽的抗性

(PR)97的表達加速了小鼠的衰老，而相應藥物可以緩解這一現(xiàn)象